2026 年 5 月 22 日，我们课题组在 Nature Cell Biology 杂志上发表题为 Stress granules restrain ferroptosis by sequestering ferritin 的文章，我们发现胶质母细胞瘤干细胞（GSCs）的应激颗粒（SGs​​）中募集铁相关蛋白（包括ferritin），破坏SGs​​可通过诱导铁死亡使GSCs对IR/TMZ敏感。机制上，SG核心蛋白G3BP1以一种IR/TMZ诱导的G3BP1甲硫氨酸333氧化依赖的方式与铁蛋白轻链（FTL）直接相互作用。这种相互作用促进铁蛋白募集并隔离到SGs中，从而通过限制不稳定铁池中的Fe²⁺含量（通过阻止铁蛋白自噬）来抑制铁死亡。筛选出的小分子化合物Ciwujianoside C3能够破坏G3BP1和FTL的结合，从而解除SGs对铁死亡的限制，并使GSCs在体外和动物模型中对电离辐射/替莫唑胺（IR/TMZ）重新敏感。这些发现揭示了SGs对铁死亡的负调控作用，并为破坏SG-铁死亡轴提供了一种治疗胶质母细胞瘤以及其他类型癌症的潜在策略。